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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

得了高血压竟是肾上腺肿瘤惹的祸******

　　在谈肾上腺肿瘤之前，我们先来认识一下继发性高血压这个概念。相对于只能通过药物控制的原发性高血压，继发性高血压通过发现并去除病因可能使患者的高血压被治愈或明显缓解。肾上腺肿瘤就是继发性高血压的最常见病因之一。

　　肾上腺，顾名思义就是位于两侧肾脏上方的腺体，虽然带了一个“肾”字，但它却是内分泌器官，在“功能”上与泌尿系统并无干系。肾上腺可分泌人体所需要的多种激素，在维持人体正常生理功能和应激状态下机体的运行至关重要。当肾上腺肿瘤形成了功能性肿瘤，便可引发继发性高血压。这类功能性肿瘤导致的以高血压为主的症状，能给患者带来诸多不良后果，部分患者甚至可能由于难以控制或急骤的血压波动而危及生命。接下来，我们就来看看几种常见的“功能”肾上腺瘤都是何方神圣。

　　原发性醛固酮增多症

　　肿瘤过度分泌醛固酮，会导致高血压和低血钾，常给患者带来肢体麻木、无力的症状。

　　嗜铬细胞瘤

　　由于肿瘤过量分泌儿茶酚胺，引起患者血压剧烈波动，发作时可伴头痛、出汗、心悸、脸色苍白、恶心、胸痛或腹痛，甚至可能引发致命的高血压危象和脑血管意外。

　　肾上腺皮质瘤

　　此类患者由于糖皮质激素过度分泌，可出现高血压、肥胖、高血糖、骨质疏松等症状中的一种或几种，女性患者还可能出现月经紊乱。

　　一般来说，对于直径小于3厘米的无功能肾上腺瘤，如果影像学特征也趋向良性的话，可考虑每6~12个月进行随访观察。对于功能性肾上腺瘤，多可通过腹腔镜或后腹腔镜等微创技术进行手术切除。肾上腺肿瘤术后患者的高血压等症状多可获得良好改善，部分长期高血压导致心脑血管等靶器官不可逆损害的患者，即使不能完全摆脱药物，其高血压也多可更易于平稳控制。

　　因此，得了高血压，特别是顽固性高血压，建议患者查查肾上腺，也许是肾上腺肿瘤在作怪。（北京朝阳医院泌尿外科 周晓光）

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）